به گزارش مشرق، نتایج یک مطالعه آزمایشگاهی نشان داده است که پروتئینN کروناویروس می‌تواند تشکیل فیبرهای آمیلوئید عامل بیماری پارکینسون را سرعت بخشد.

در حال حاضر هیچ سند و مدرکی مبنی بر اینکه این اتفاق می‌تواند در مغز انسان رخ دهد وجود ندارد.

با این حال، اگر دانشمندان در مطالعات آینده این موضوع را تأیید کنند، این یافته می‌تواند پیامدهایی برای توسعه واکسن‌های نسل بعد علیه ویروس داشته باشد.

از زمان شروع پاندمی کووید ۱۹، محققان سه مورد از علائم پارکینسون را گزارش کرده‌اند که پس از ابتلاء به کروناویروس ایجاد شده اند.

کووید ۱۹ در ۸۵ درصد بیماران عوارض عصبی ایجاد می‌کند. یکی از شایع‌ترین آنها آنوسمی یا از دست دادن حس بویایی است که نشانه اولیه پارکینسون نیز هست.

شواهدی از مطالعات آزمایشگاهی وجود دارد که نشان می‌دهد کروناویروس می‌تواند سلول‌های مغز را آلوده کند. با این حال، دانشمندان در مورد اینکه آیا خود ویروس یا پاسخ ایمنی بدن به آن باعث ایجاد علائم عصبی می‌شود، اختلاف نظر دارند.

بیماری پارکینسون یک بیماری تخریب کننده مغزی است که باعث مشکلات حرکتی می‌شود.

کارشناسان بر این باورند که در افراد مبتلا به پارکینسون، مولکول‌های پروتئینی در مغز به نام آلفا سینوکلئین در سطح سلولی به هم چسبیده و فیبریل‌های آمیلوئید سمی را تشکیل می‌دهند. با گذشت زمان، آنها نورون‌هایی را که انتقال‌دهنده عصبی دوپامین را تولید می‌کنند، که برای کنترل حرکتی ضروری است، از بین می‌برند.

دانشمندان دانشگاه ونته هلند، اکنون شواهدی یافته اند که نشان می‌دهد یکی از پروتئین‌های کروناویروس ممکن است تبدیل آلفا سینوکلئین به فیبریل های آمیلوئید را سرعت بخشد.

با این حال محققان تاکید می‌کنند که هیچ مدرکی دال بر افزایش موارد تشخیص پارکینسون از زمان شروع پاندمی کووید ۱۹ وجود ندارد.

محققان بر انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه تاکید دارند.