به گزارش مشرق، مطالعه‌ای که توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در انجام شده، مکانیسم مولکولی تازه کشف شده‌ای را نشان داد که می‌تواند از مقاومت به انسولین در دیابت نوع ۲ جلوگیری کند.

این تحقیق نشان می‌دهد که بیان یک پروتئین خاص می‌تواند از سلول‌های بتا محافظت کند و از مقاوم شدن بیماران به انسولین جلوگیری کند.

دیابت نوع ۲ می‌تواند زمانی ایجاد شود که سلول‌های بتای تولید کننده انسولین در لوزالمعده دچار اختلال عملکرد شوند، که اغلب به دنبال سطوح بالای گلوکز خون در طولانی مدت رخ می‌دهد.

در نهایت، آن سلول‌های بتا حیاتی شروع به مردن می‌کنند و بدن قادر به بازسازی موثر آن‌ها نیست.

تحقیقات جدید بر روی پروتئین خاصی به نام ChREBP (پروتئین اتصال به عنصر پاسخ کربوهیدرات) متمرکز شده است.

این پروتئین را می‌توان به دو شکل بیان کرد:

ChREBP-alpha و ChREBP-beta

در حضور گلوکز خون بالا، سلول‌های بتا برای بازسازی به ChREBP-beta متکی هستند.

اما در موارد دیابت نوع ۲، سطوح مداوم گلوکز خون بالا منجر به بیان بیش از حد ChREBP-beta می‌شود که در نهایت سلول‌های بتا را بیش از آنچه که می‌توان تولید کرد، از بین می‌برد.

از طرف دیگر ChREBP-alpha تا حدودی از آسیب ناشی از بیان بیش از حد ChREBP-beta محافظت می‌کند.

این دو شکل از ChREBP در کنار هم برای حفظ عملکرد سلول‌های بتا سالم کار می‌کنند و این تحقیق جدید چگونگی بازیابی این تعادل را به عنوان یک درمان فرضی برای دیابت نوع ۲ بررسی می‌کند.

دو روش یافت شد که اثرات سمی فعالیت بیش از حد ChREBP-beta را مسدود کرد.

اولین و واضح‌ترین روش، بیان مصنوعی ChREBP-alpha بود.

اما جالب‌تر اینکه محققان دریافتند که اثرات مفید ناشی از بیان بیش از حد ChREBP-alpha از فعال شدن پروتئین دیگری به نام فاکتور هسته‌ای - فاکتور اریتروئید ۲ (Nrf۲) ناشی می‌شود.

Nrf۲ از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می‌کند و داروهای متعددی برای فعال کردن Nrf۲ در حال حاضر در مراحل اولیه آزمایشات بالینی انسانی طراحی شده اند.

دونالد اسکات، محققی که روی این مطالعه جدید کار می‌کند، می‌گوید این امکان وجود دارد که این داروهای جدید به عنوان درمان‌های آینده دیابت نوع ۲ عمل کنند.

اسکات گفت: این کشف هیجان‌انگیز فرصتی را برای توسعه عوامل درمانی ایجاد می‌کند که این مکانیسم مولکولی را هدف قرار می‌دهند، به طور مؤثری ChREBP-beta تولید را مسدود می‌کنند و در نتیجه توده سلول‌های بتا را حفظ می‌کنند. این امر نه تنها چالشی را که سال‌ها تحقیقات دیابت را به راه انداخته است برطرف می‌کند، بلکه از وابستگی بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ به انسولین به دلیل از دست دادن توده سلولی بتا جلوگیری می‌کند، که تأثیر قابل توجهی بر نتایج و کیفیت زندگی دارد.

هرچند روزهای اولیه این تحقیق است اما این کشف اولیه تنها می‌تواند به مطالعات آینده هدفمندتر کمک کند.

به عنوان مثال، محققان خاطرنشان می‌کنند که ترکیبات فعال کننده Nrf۲ احتمالاً باید به طور خاص در بافت سلول‌های بتا مورد هدف قرار گیرند تا از عوارض جانبی سیستمیک گسترده‌تر یک درمان جلوگیری شود.

اما مطمئناً این یک مسیر بنیادی جدید جذاب و امیدوارکننده است که امکان کشف انواع جدیدی از رویکردهای درمانی را به امید جلوگیری از پیشرفت بیماران دیابتی نوع ۲ به اشکال شدیدتر بیماری فراهم می‌کند.

مطالعه جدید در مجله Nature Communications منتشر شده است.