به گزارش مشرق به نقل از مهر، این یافته ها می تواند روند درمان لوسمی حاد مگاکاریوبلاستیک کودکان AMKLرا متحول کند. AMKLحدود 10 درصد لوسمی میلیوئید حاد کودکان AMLرا تشکیل می دهند.

این کشف می تواند راه را برای پیشرفت درمان این سرطان هموار سازد.

این پژوهشگران کروموزوم 16 را که تکه هایی از دو ژن و زمینه ساز تولید یک پروتئین غیرطبیعی را دارد بررسی کردند.

این پروتئین همجوشی که از یک سو در انتهای جلویی نوعی پروتئین خون موسوم  CBFA2T3و پشت پروتئین دیگری موسوم به GLIS2قرار دارد که به طور طبیعی فقط در کلیه تولید می شود.

این تحقیقات نشان می دهد مجموعه ای از مدل های آزمایشگاهی پروتئین CBFA2T3-GLIS2ژنی را روشن می کند که موجب می شود سلول های خونی نابالغ مدت زمان بیشتری پس از مرگ سلول های سالم تقسیم شوند. این تغییر به طور مستقیم به سرطان خون کمک می کند.

به گفته دانشمندان بیماران مبتلا به AMKLبا این ژن همجوشی، بیشتر در خطر عدم موفقیت درمان هستند.

محققان 40 بیمار مبتلا به AMKLرا که مدت طولانی تری زنده مانده اند و در چندین مرکز پزشکی در سراسر جهان درمان می شدند، مورد بررسی قرار داده و دریافتند 28 درصد آنها دارای این ژن همجوشی هستند مدت زمان بیشتری زنده می مانند این در حالی است که 42 درصد آنهایی که این ژن را نداشتند از عمر طولانی تری برخوردار شدند.

این دانش پژوهان این ژن همجوشی غیر طبیعی را با مقایسه ژنوم سلول های سالم کودکان را با ژنوم سلول های سرطانی کودکان یافته اند.

این نوع بررسی و تحلیل عمقی برای یافتن بازآرایی ساختاری غیرمنتظره در DNAکه می تواند به سرطان منجر شود ضروری است با این کشف اکنون می توان به دنبال درمان های موثرتری گشت که این نقص دقیق را هدف قرار دهد.

کشف این ژن بخشی از پروژه ژنوم سرطان کودکان یک همکاری سه ساله بین بیمارستان سنت جود، دانشگاه واشنگتن است که در آن ژنوم 600 کودک و نوجوان سرطانی بررسی شد.

نتایج این تحقیقات درنشریه Cancer Cellمنتشر شده است.

دکتر فرهاد راوندی کاشانی از موسسه سرطان اندرسون درآمریکا نیز یکی از محققان این پروژه بوده است.همچنین محققان دانشگاه های آمریکا، ایتالیا، ژاپن، تایپه و آلمان نیز در این پروژه تحقیقاتی حضور داشته اند.